Атеросклероз - одна из важнейших проблем современной медицины и его проявления играют важную роль в возникновении и последующем течении ИБС, которая, в свою очередь, занимает первое место в общей структуре заболеваний сердечнососудистой системы. В патогенезе атеросклероза важную роль отводят нарушениям обмена холестерина. В связи с этим, в последние 30 лет были предприняты многочисленные попытки создания гипохолестеринемических средств.
Для лечения атеросклероза применяют препараты, которые снижают уровень холестерина и атерогенных липопротеидов в крови, влияют на их синтез в печени и уменьшают атеросклеротическое перерождение сосудистой стенки. Известно, что гиперлипидемия - одна из основных причин, которая приводит к развитию атеросклероза.
Основной задачей профилактики и лечения атеросклероза и его осложнений сводится к снижению содержания в плазме крови повышенного уровня атерогенных липопротеидов и повышение уровня антиатерогенных ЛПВП.
Классификация антисклеротических препаратов:
. Препараты, которые влияют на обмен липидов. Прямо или опосредованно защищают сосудистую стенку от развития в ней атероматозного процесса
а) статины (ловастатин, симвастатин, флувастатин, правастатин и др.) угнетают синтез холестерина в печени за счет ингибирования ключевого фермента 3-гидрокси-3-метилглутарил-коензим А-редуктазы, который действует на начальной стадии синтеза холестерина. Компенсаторно повышается кол-во ЛП-рецепторов в печени, что приводит к снижению содержания ЛПНП в крови.
б) секвестранты желчных кислот (холестираламин, колестипол и др.) обладают сорбционными св-вами, связывают у тонком кишечнике холестерин, триглицериды, желчные к-ты и, тем самым, уменьшают попадание в организм экзогенного холестерина, что способствует усиленному метаболизму эндогенного холестерина. Кроме того, секвестранты желчных к-т уменьшают реабсорбцию желчных кислот, тем самым усиливают синтез новых желчных кислот из эндогенного холестерина.
в) фибраты (фенофибрат, пробукол, гемфиброзил, ципрофибрат и др.) повышают активность липопротеинлипазы, которая способствует катаболизму ЛПОНП, и угнетают синтез холестерина в печени, нарушают синтез жирных кислот, ингибируют синтез и освобождение из печени ЛПОНП, повышают содержание холестерина в ЛПВП и фибринолитическую активность крови, снижают активацию тромбоцитов.
. Антиоксиданты. Они ингибируют неферментативное ПОЛ клеточных мембран сосудистого эндотелия, снижают ингибирование простациклин-синтетазы - фермента, который образует простациклин-фактор, который препятствует агрегации тромбоцитов и атерогенеза. Гиполипидемический эффект развивается за счет уменьшения синтеза, уменьшения катаболизма холестерина. Антиоксиданты выступают как липотропные в-ва, предотвращают развитие основных причин атеросклероза.
а) прямого действия (токоферол, аскорбиновая к-та, рутин)
б) непрямого действия (метионин, липоевая к-та, глутаминовая к-та)
. Ангиопротекторы (гепарин, тиклопидин, перикарбат) тормозят активность тромбогенных факторов свертывания.
Смотрите также
Этиология
Возбудители
энтеровирусных болезней - неполиомиелитные вирусы. Кишечные вирусы относятся к
пикорнавирусам (семейство Picornaviridae, род Enterovirus). Существует 23
серотипа вируса Коксаки А, 6 сер ...
Моделирование насосной функции правой половины сердца
Электрическая система авторегуляции сердца
Модель авторегуляции сердца (рисунок 4.1) состоит из 5
мультивибраторов с внешним запуском разной частоты и 4 одновибраторов, которые
представ ...
Заключение
В результате проведенного исследования, изучения материалов
и анкетирования можно сделать следующие выводы:
1.
Проведение эндоскопических
хирургических вмешательств является более ...