Этот процесс в поджелудочной железе идёт по типу цепной реакции и начинается обычно с выделения из повреждённых клеток железы цитокиназы. Под действием цитокиназы трипсиноген переходит в трипсин. Панкреатический калликреин, активированный трипсином, действуя на кининоген, образует высокоактивный пептид - каллидин, который быстро превращается в брадикинин. Брадикинин может образовываться и непосредственно из кининогена. Под действием трипсина из различных клеток поджелудочной железы освобождаются гистамин и серотонин. Через лимфатические и кровеносные пути панкреатические ферменты попадают в общее кровяное русло. В крови трипсин активирует фактор Хагемана и плазминоген, тем самым, оказывая влияние на процессы гемокоагуляции и фибринолиза.
Первоначальные патологические изменения в поджелудочной железе и других органах проявляются выраженными сосудистыми изменениями: сужение, а затем расширение сосудов, резкое повышение проницаемости сосудистой стенки, замедление кровотока, выход жидкой части крови и даже форменных элементов из просвета сосудов в окружающие ткани. Появляются серозный, серозно-геморрагический, геморрагический отёк и даже массивные кровоизлияния в железе и забрюшинной клетчатке.
В условиях нарушенного местного кровообращения, тканевого обмена и непосредственного действия на клетки ферментов возникают очаги некроза паренхимы поджелудочной железы и окружающей её жировой ткани. Этому способствует тромбообразование, которое наиболее характерно для геморрагических форм панкреатита. Из разрушенных клеток освобождаются липазы. Последние, особенно фосфолипаза А, гидролизируют жиры и фосфолипиды, обусловливая жировой некроз поджелудочной железы, а распространяясь током крови и лимфы, вызывают стеатонекрозы отдалённых органов.
Общие изменения в организме обусловлены вначале ферментативной, а затем тканевой (из очагов некроза) интоксикацией. В связи с генерализованным воздействием на сосудистое русло вазоактивных веществ очень быстро возникают значительные расстройства кровообращения на всех уровнях: тканевом, органном и системном. Циркуляторные расстройства во внутренних органах приводят к дистрофическим, некробиотическим и даже явно некротическим изменениям в них, после чего развивается вторичное воспаление. Значительная экссудация в ткани и полости, глубокие функционально-морфологические изменения внутренних органов и другие причины вызывают выраженные нарушения водно-электролитного, углеводного, белкового и жирового обмена.
Смотрите также
Общая характеристика исследуемого материала
В основу работы положен клинический анализ результатов лечения 764
пациентов, находившихся во 2 и 3 хирургических отделениях МУЗ «Видновская
районная больница» (Московская область, г. Видное) по пов ...
Эпицистома. Уход за эпицистостомой
Эпицистостома - искусственно сформированный свищ из мочевого пузыря,
выведенный на переднюю брюшную стенку. Если эпицистостома наложена на
длительное время, выделение мочи осуществляется через голов ...
Моделирование насосной функции правой половины сердца
Электрическая система авторегуляции сердца
Модель авторегуляции сердца (рисунок 4.1) состоит из 5
мультивибраторов с внешним запуском разной частоты и 4 одновибраторов, которые
представ ...