
К настоящему времени стало практически очевидно, что последним этапом патогенеза болезни Грейвса является выработка антител, стимулирующих щитовидную железу (АТ-сЩЖ), которые связываются с рецептором ТТГ (рТТГ) и активируют его [1, 2]. Многие иммунологические аспекты болезни Грейвса сходны с таковыми при классическом аутоиммунном тиреоидите (аутоиммунном гипотиреозе) и эти заболевания в ряде случаев встречаются в одной и той же семье. При этом факторы, которые обуславливают развитие различных вариантов аутоиммунного заболевания щитовидной железы (ЩЖ) у лиц со сходной генетической предрасположенностью, до настоящего времени остаются неизвестными.
Смотрите также
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит при системных
заболеваниях
Хронический
саркоидный ТИН обнаруживают у больных саркоидозом хронического течения с
другими внелёгочными симптомами этого заболевания. Признаки неспецифичны, АГ -
не обязательный симптомом. Почечн ...
Ультразвуковая биомикроскопия иридо-цилиарной зоны
Ультразвуковая
биомикроскоиия - это новый метод В-сканирования. в котором применяются высокие
частоты в диапазоне 50-100 М Гц. При этом глубина проникновения составляет 5-7
мм. этот метод позволяет ...
Гиповитаминоз В6 (пиридоксин) – Pyridoxinum
Пиридоксин играет большую роль в обмене веществ. Он необходим
для функционирования центральной нервной системы. Поступая в организм он
фосфорирует и входит в состов ферментов, осуществляющих декарбо ...