
К настоящему времени стало практически очевидно, что последним этапом патогенеза болезни Грейвса является выработка антител, стимулирующих щитовидную железу (АТ-сЩЖ), которые связываются с рецептором ТТГ (рТТГ) и активируют его [1, 2]. Многие иммунологические аспекты болезни Грейвса сходны с таковыми при классическом аутоиммунном тиреоидите (аутоиммунном гипотиреозе) и эти заболевания в ряде случаев встречаются в одной и той же семье. При этом факторы, которые обуславливают развитие различных вариантов аутоиммунного заболевания щитовидной железы (ЩЖ) у лиц со сходной генетической предрасположенностью, до настоящего времени остаются неизвестными.
Смотрите также
Этика продаж
Часто больные стремятся приобрести широко рекламируемые средства,
основываясь на знаниях, полученных из СМИ или от знакомых. Задача фармацевта в
таком случае состоит в том, чтобы в доступной форме р ...
Физиология системы гемостаза
Очень важную роль в осуществлении реакций гемостаза играет сосудистая
стенка. Эндотелиальные клетки сосудов способны синтезировать и/или
экспрессировать на своей поверхности различные биологически а ...
Этиология и патогенез
Причины
хронических тубулоинтерстициальных нефропатий разнообразны (табл.1).
Большинство из них вызывает развитие хронического или, значительно реже,
острого интерстициального нефрита.
...