Медицина и здравоохранение сегодня

Другие компоненты иммунного ответа

Учебные материалы / Этиология, диагностика и лечение болезни Грейвса / Другие компоненты иммунного ответа

При болезни Грейвса в ЩЖ обнаруживается поликлональный Т-клеточный ответ, о чем свидетельствует микрогетерогенность транскриптов гена рецептора Т-лимфоцитов V [17], при чем речь идет о гетерогенности как Т-клеток, так и аутонтигенов ЩЖ [18]. До 80% пациентов с болезнью Грейвса имеют антитела (и следовательно CD4+ T-клетки), которые реагируют с тиреоидной пероксидазой (ТПО); в несколько меньшем проценте встречаются антитела к тиреоглобулину. Вопреки изначальному предположению о том, что как при болезни Грейвса, так и при тиреоидите Хашимото часто обнаруживаются антитела к натрий-йодидному симпортеру, доля таких пациентов не превышает 30% [19], при этом такие антитела вряд ли имеют какие-либо функциональное значение в патологии, поскольку до сих пор отсутствуют данные об их трансплацентарном переносе.

Как и в случае аутоиммунного гипотиреоза, огромное количество публикаций посвящено дополнительным аутоиммунным феноменам, происходящим при болезни Грейвса [1, 2]. Сама по себе ЩЖ является местом, где осуществляется синтез аутоантител, но только уже на поздних стадиях заболевания, при этом не вполне понятно кокой цитокиновый профиль — Th1 или Th2 может экспрессироваться в ЩЖ, что возможно обусловлено большой продолжительностью и разнообразием аутоиммунного ответа. Сами клетки ЩЖ экспрессируют ряд провоспалительных молекул в ответ на действие цитокинов и сублетальных атак комплемента, которые могут происходить при болезни Грейвса, такие как антигены HLA класса II, молекулы адгезии и CD40 [20]. В результате сам тироцит может вносить прямой вклад в прогрессирование аутоиммунного процесса, и, судя по всему, индивидуальные особенности регуляции этих взаимодействий являются, как минимум, одной из детерминант различного клинического течения болезни Грейвса, в частности её тяжести, размера зоба и прогноза тиреостатической терапии.