Медицина и здравоохранение сегодня

Патогенез

Учебные материалы / Хронический колит / Патогенез

Основными механизмами развития хронического колита во многих случаях являются непосредственное длительное раздражающее и повреждающее действие различных механических и токсических факторов на стенку толстой кишки. Инфекционные, протозойные и грибковые колиты принимают хроническое течение при снижении иммуногенеза, в результате непосредственного токсического, а в ряде случаев и токсикоаллергического действия возбудителей этих заболеваний и продуктов, образующихся при их распаде, на кишечную стенку. Такой же в общих чертах патогенез хронического колита, развивающегося при длительно существующем дисбактериозе кишечника.

По-видимому, нередко хроническое воспалительное поражение толстой кишки поддерживается за счет выработки аутоантител к видоизмененному под влиянияем этиологического начала эпителию кишечной стенки (“аутоаг-рессия”).

Развитие колита в известной степени связано с локализацией очага поражения. Так, тифлиты чаще сопутствуют хроническому энтериту и аппендициту, нередко бывают алиментарного происхождения; слепая кишка вовлекается в процесс также в результате перехода воспалительно-спаечного процесса при хроническом правостороннем аднексите. Поражение поперечной ободочной кишки и особенно ее дистальной части нередко обусловлено затруднением прохождения ее содержимого через заостренный левый изгиб в нисходящую ободочную кишку (так называемый синдром селезеночной кривизны). В происхождении хронического проктита и проктосигмоидита особую роль играют бактериальная дизентерия, хронические запоры, систематическое раздражение слизистой оболочки прямой кишки (злоупотребление слабительными и лечебными клизмами, свечами).

Патологоанатомическая картина. При катаральных колитах наблюдаются отек и нерезко выраженная инфильтрация собственной слизистой оболочки кишки лимфоцитами и плазматическими клетками, гранулоцитами. При более тяжелых формах воспалительного процесса отек, гиперемия и клеточная инфильтрация слизистой оболочки резко выражены (последняя нередко достигает мышечного слоя), ее поверхность покрыта слизью, местами эрозирована или даже изъязвлена, отмечается гиперплазия лимфатических фолликулов, в ряде случаев — большое количество крипт-абсцессов. Хронический дизентерийный и токсический колиты нередко протекают с выраженными фибринозными наложениями на поверхности слизистой оболочки кишки. При длительно протекающем хроническом колите преобладают атрофические процессы в стенке толстой кишки: крипты становятся менее глубокими, их просвет неравномерно расширяется, число крипт на единицу поверхности внутренней стенки кишки уменьшается, поверхностный цилиндрический эпителий слизистой оболочки уплощается. Наблюдаются утолщение и гомогенизация базальной мембраны эпителия, поражаются кровеносные капилляры и лимфатические сосуды стенки кишки, а также внутриклеточные нервные сплетения (дистрофия и распад нервных волокон, гибель ганглиозных клеток), разрастание соединительной ткани в слизистом и подслизистом слоях. Обнаруживаются также дистрофические изменения в солнечном сплетении и пограничных симпатических стволах.