Медицина и здравоохранение сегодня

Этиология и патогенез

Учебные материалы / Хронический остеомиелит / Этиология и патогенез

Страница 1

Микробы проникают в кость гематогенным путем, прямо из раны или из соседнего инфекционного очага. Чаще поражены метафизы длинных костей (большеберцовая, бедренная, плечевая) и позвонки. S. aureus и коагула-зонегативные стафилококки — наиболее частые возбудители инфекции, а грамотрицательные палочки (Pseudomonas, Serratia, Salmonella, E. colt), анаэробы и полимикробная инфекция встречаются лишь в определенных ситуациях, например, при диабетической язве стопы. Туберкулез, бруцеллез, гистоплазмоз, кокцидиомикоз, бластомикоз вызывают остеомиелит много реже.

Различают три обособленные формы хронического остеомиелита:

1) вторичный хронический остеомиелит, возникающий как следствие перенесенного острого гематогенного остеомиелита;

2) атипичные формы остеомиелита, характеризующиеся вялым течением воспалительного процесса в кости;

3) хронический остеомиелит, возникающий после травматических повреждений, в том числе — огнестрельных ранений.

Клинические проявления вторичного хронического гематогенного остеомиелита зависят от объема деструкции кости, наличия осложнений (патологический перелом, вовлечение в процесс сустава) и свища. У половины больных отмечаются неопределенные боли в пораженной конечности или спине (такие же симптомы встречаются при остеомиелите позвоночника из-за боли, вызванной раздражением нервных корешков) в течение 1-3 мес с минимальной лихорадкой или без нее. У детей возможны острое начало лихорадки, раздражительность, заторможенность и местное воспаление длительностью менее 3 нед. При физикальном обследовании выявляют болезненность при пальпации, мышечный спазм и свищ (особенно при хроническом остеомиелите или инфекции трансплантированного сустава).

Причиной перехода острого остеомиелита в хронический является продолжающийся некроз инфицированного участка губчатого или компактного слоя кости. Образовавшийся секвестр является одним из основных патологоанатомических субстратов, поддерживающих реактивное воспаление окружающей костной ткани. Слабое развитие регенеративных процессов, вызванное резким нарушением питания кости и надкостницы, способствует хроническому течению. Клинические симптомы у больных, страдающих хроническим остеомиелитом при наличии свища или без него, большей частью незначительны и усиливаются только при обострении воспалительного процесса. Они возникают при ослаблении сопротивляемости организма гнездящейся в кости инфекции (травма, охлаждение, общее тяжелое заболевание и др.).

Вне периода обострения состояние больных удовлетворительное, лишь после физической нагрузки или при изменении погоды больных могут беспокоить ноющие боли в пораженной конечности.

В период обострения состояние больных ухудшается, появляются боли в пораженной конечности, повышается температура, возникает отек и краснота в области рубцов. Из свищей начинает выделяться гной, нарушается функция конечности. Появляются признаки интоксикации организма.

Периоды ремиссии чередуются с обострениями. Наличие постоянного гнойного очага приводит к развитию дистрофических изменений в почках, печени, миокарде и к амилоидозу внутренних органов.

В диагностике хронического остеомиелита рентгенологическое исследование имеет первостепенное значение для определения локализации и протяженности очага поражения, помогает установить характер имеющихся патологоанатомических изменений. Первые рентгенологические симптомы начинают выявляться с 10-14 дня заболевания.