
Вирусная частица не имеет клеточного строения и её назвали вирионом. Она состоит из генетического материала к ДНК или РНК, окруженного белковой оболочкой - капсидом (греч. ящик). Заключенная в ней нуклеиновая кислота называется нуклеокапсидом. У одних вирусов она непосредственно соприкасается с оболочкой, у других - отделяется от неё мембраной. Капсид состоит из частиц - субъединиц, называемых капсомерами. Капсомер может быть образован одной полипептидной цепью как BTM или может быть построен из многих идентичных мономеров, которые в свою очередь состоят из многих полипептидных цепей.
Вирусы имеют два типа строения капсида: кубовидный и спиральный. При спиральной симметрии (у BTM) капсомеры располагаются как ступени винтовой лестницы. У кубовидного вируса они закручены в клубок, который окружен оболочкой. Некоторые вирусы (BTM) при большом накоплении в пораженной клетке образуют правильные кристаллические формы.
Химический состав вирусов.O - 60%;
сухое вещество - 40%: - 55%;- 24%;- 8%; - 11%;
зола - 3%;
липиды - до 34%;
углеводы - до 3,5% (полисахариды);
белки - 65%.
В вирусах обнаружены рибофлавин и биотин. В некоторых вирусах обнаружены собственные ферменты. Например,в вирусе гриппа находится нейромининаза, которая отцепляет нейраминовую кислоту от эритроцитов.
Влияние физических и химических факторов.
Температура оказывает наиболее губительное действие на вирусы. Большинство их гибнет при температуре 50-60 C° через 30 минут. Бактериофаги и вирусы растений более устойчивы к повышению температуры.
Вирусы хорошо переносят обезвоживание и долго могут оставаться в высушенном состоянии. Это используют при их консервировании.
[Н+] - существенно влияет на их выживаемость. Так, вирус оспы теряет активность при pH 5-3.
Инактивация вирусов происходит при облучении их ультрафиолетовыми лучами. Рентгеновские лучи не влияют на вирусы.
Многие химические вещества разрушают вирусы: фенол, формалин, KMnO4, HCl, ацетон, хлороформ, эфир и другие.
В свободном состоянии вирусы не проявляют активности, но, встретившись с чувствительными к ним клетками, они активируются и вступают с ними во взаимодействие. В зависимости от свойств вируса и поражаемой клетки, а также условий внешней среды можно наблюдать три основных типа последствий взаимодействия вируса с клеткой хозяином:
Размножение вируса приводит к гибели клетку - продуктивная инфекция;
Клетка выживает, а зрелые вирусы не образуются - абортивная инфекция;
Геном вируса объединяется с геномом клетки и передаётся дочерней клетке. В последующих поколениях, в клетках может начаться размножение вируса, приводящее их к гибели - вирогения.
Самые простые взаимодействия вируса с клеткой происходят в несколько фаз, протекающих последовательно:
адсорбция вируса на поверхности клетки;
проникновение вируса в клетку;
скрытый период (эклипс);
репродукция вируса;
освобождение зрелого вирусного потомства из клетки.
Адсорбция: происходит благодаря взаимодействию клеточных и вирусных рецепторов. Капсид разрушается под действием клеточных протеаз и НК освобождается. У животных освобождение НК происходит в клетке, после проникновения вируса путём пиноцитоза.
Фитопатогенные вирусы проникают через повреждения в клеточной стенке, после чего адсорбируются на внутренних клеточных рецепторах и высвобождают НК.
Смотрите также
Прогнозирование развития здравоохранения
...
Назальные лекарственные формы
Одной из важных проблем современной фармации
является создание новых, более эффективных, чем применяемые лекарственных
средств для лечения ринита.
Несмотря на успехи, достигнутые в област ...